„O descoperire revoluționară în lupta împotriva Alzheimer”

Cuprins
  1. O ipoteză care schimbă perspectivele asupra Alzheimerului
  2. Ce se întâmplă cu energia creierului în Alzheimer
  3. Un tratament care schimba regulile jocului
  4. Ce urmează după această descoperire

Un studiu preclinic sugerează că boala Alzheimer ar putea fi inversată, nu doar încetinită, în modele animale, având ca rezultat o recuperare neurologică și funcțională completă.

O ipoteză care schimbă perspectivele asupra Alzheimerului

De peste o sută de ani, Alzheimer a fost considerată o boală ireversibilă, iar cercetările s-au concentrat, în principal, pe prevenirea sau încetinirea progresiei acesteia. Însă, recent, au apărut date care ar putea schimba această viziune și care ar putea influența tratamentele viitoare pentru afecțiunile neurodegenerative.

Cercetătorii de la University Hospitals (UH), Case Western Reserve University și Louis Stokes Cleveland VA Medical Center au pus la îndoială această convingere. Ei au dorit să investigate dacă un creier deja afectat poate fi recuperat, ceea ce ar putea avea implicații semnificative pentru sănătatea publică.

Studiul, publicat în revista Cell Reports Medicine , prezintă rezultate ce pot transforma abordarea boalii Alzheimer. Rezultatele obținute pe animalele de laborator oferă o nouă inițiativă pentru viitor, având în vedere că deficitul cognitiv sever afectează milioane de oameni la nivel global.

Ce se întâmplă cu energia creierului în Alzheimer

Un aspect esențial în această cercetare este că, atât la oameni, cât și la animalele cu Alzheimer, nivelul unei molecule cheie, NAD+, scade semnificativ. NAD+ este necesară pentru ca celulele creierului să producă energie, iar fără ea, funcționarea acestora este compromisă.

Scăderea nivelului de NAD+ este un proces natural odată cu înaintarea în vârstă, dar la persoanele cu Alzheimer, această scădere este mult mai pronunțată. Cercetătorii au dorit să afle dacă menținerea sau refacerea nivelului de NAD+ poate modifica evoluția bolii și dacă poate preveni dezvoltarea acesteia la indivizii predispuși genetic.

Pentru a testa această ipoteză, au folosit două tipuri de șoareci modificați genetic: unii cu mutații asociate proteinei amiloid și alții cu o mutație în proteina tau. Ambele proteine anormale sunt implicate în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer și reprezintă factori de risc semnificativi pentru apariția demenței de tip Alzheimer.

Șoarecii au prezentat modificări cerebrale similare celor observate la pacienți: deteriorarea barrierelor hemato-encefalice, degenerare axonală, inflamație cerebrală, scăderea neurogenezei în hipocamp, afectarea transmiterii sinaptice și acumularea de leziuni oxidative. Toate acestea au condus la probleme cognitive severe, comparabile cu cele întâlnite la pacienții diagnosticați cu Alzheimer.

Un tratament care schimba regulile jocului

În prima parte a studiului, cercetătorii au observat că menținerea echilibrului NAD+ prin intermediul unui compus numit P7C3-A20 a prevenit apariția simptomelor de Alzheimer la șoareci. Aceste rezultate oferă noi perspective pentru dezvoltarea strategiilor de reducere a riscului pentru această boală.

Însă descoperirea crucială a avut loc atunci când tratamentul a început după ce boala era deja avansată. Rezultatele au arătat că, odată cu administrarea P7C3-A20 în stadii avansate, principalele modificări patologice s-au ameliorat. Creierul șoarecilor a început să își recupereze funcțiile pierdute, ceea ce sugerează că deficitul cognitiv ar putea fi reversibil în anumite condiții.

Ceea ce a impresionat cercetătorii a fost faptul că funcția cognitivă s-a restabilit complet în ambele modele de șoareci. De asemenea, nivelul sanguin al proteinei tau fosforilate la poziția 217, un biomarker important pentru diagnosticul bolii Alzheimer la oameni, a revenit la valori normale, ceea ce ar putea avea implicații în studiile clinice viitoare.

De ce P7C3-A20 nu este similar suplimentelor de NAD+

Cercetătorii subliniază că suplimentele fără prescripție care cresc nivelul de NAD+ pot provoca creșteri excesive ale acestei molecule, ceea ce poate fi riscant, inclusiv din perspectiva oncologică și a sănătății publice.

P7C3-A20 acționează diferit: nu crește NAD+ peste limitele normale, ci ajută celulele să mențină un echilibru sănătos când sunt supuse stresului, ceea ce este crucial pentru siguranță. Această abordare ar putea diminua efectele adverse asociate altor terapii experimentale.

Ce urmează după această descoperire

Dr. Andrew A. Pieper, director al Brain Health Medicines Center din cadrul Institutului Harrington Discovery și autor principal al studiului, a declarat că rezultatele sunt „neașteptat de încurajatoare”.

El a adăugat că obținerea acelorași efecte în două modele animale diferite, cu mecanisme genetice distincte, sugerează că restabilirea echilibrului energetic al creierului ar putea fi relevantă pe o scară mai largă, inclusiv pentru alte afecțiuni neurodegenerative asociate cu îmbătrânirea populației.

Cercetătorii subliniază că toate aceste rezultate se referă exclusiv la modelele animale și că eficiența și siguranța tratamentului trebuie demonstrate prin studii clinice pe oameni. Este un pas significant, dar nu există încă un tratament destinat pacienților, iar investigații suplimentare sunt necesare pentru confirmare.

În viitor, echipa va încerca să identifice elementele esențiale ale echilibrului energetic cerebral implicate în recuperare și să testeze această strategie și în alte afecțiuni neurodegenerative asociate cu vârsta. Oamenii de știință din întreaga lume urmăresc cu interes aceste rezultate, care ar putea transforma profund strategia de luptă împotriva Alzheimerului.

Aceste descoperiri preclinice deschid o nouă direcție de cercetare, sugerând că Alzheimerul ar putea fi nu doar încetinit, ci chiar inversat, deși sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma aceste efecte la oameni. Speranța pentru o recuperare completă începe să primească tot mai multă susținere științifică.